기억력을 감퇴시키는 나이 든 '면역 단백질' 'Old-age protein' may cause memory loss

"나이는 숫자놀음에 불과하다. 

`살아온 햇수를 나타내는 숫자`는 의미가 없으며, 

중요한 것은 `세포내 신호전달경로의 강도를 나타내는 숫자`다. 

나이든 세포라도 신호전달경로를 개선하면 젊은 세포처럼 

행동하게 할 수 있다" - 콘보이 교수

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휴, 다행이다. 다음 번에 승용차 키를 어디에 뒀는지 생각이 안 난다면, 당신의 뇌를 탓할 게 아니라 (나이가 들면서 혈액 속에 축적되는) 특정 단백질을 탓해도 될 것 같다. 새로 발표된 연구결과에 의하면, 이 단백질은 새로운 뇌세포의 형성을 억제하고 노화에 따른 기억력 감퇴를 조장한다고 한다,  적어도 마우스의 경우에는. 연구진은 이 단백질을 차단함으로써 일상적인 건망증을 예방함은 물론 인지장애를 치료할 수도 있을지 모른다고 생각하고 있다. "이번 연구결과는 매우 흥미롭다. 전세계가 빠르게 노령사회로 진입하고 있는 현상을 감안할 때, 이번 연구의 중요성을 결코 과소평가하면 안 된다"고 UCSF의 데나 듀발 교수(신경학)는 논평했다. (듀발 교수는 이번 연구에 관여하지 않았다.) 많은 과학자들은 실험을 통해 `늙은 쥐의 피를 젊은 쥐에게 수혈하면 젊은 쥐가 느리고 약해지며 건망증까지 생긴다`는 사실을 입증한 바 있다. 이와 반대로, 젊은 쥐의 피를 늙은 쥐에게 수혈할 경우 기억력과 에너지를 회복시킬 수 있는 것으로도 밝혀졌다(http://news.sciencemag.org/biology/2014/05/young-blood-renews-old-mice). UCSF의 사울 빌레다 교수(신경과학)는 선행연구 결과에 착안하여, β2 마이크로글로불린(B2M: β2 microglobulin)이라는 단백질을 주목했다. B2M은 본래 면역단백질로, 자신의 세포와 외부에서 침입한 병원체를 구분하는 데 관여하는 것으로 알려져 있지만, 알츠하이머병을 비롯한 기타 인지장애 환자의 혈액에서도 증가하는 것으로 밝혀진 바 있다. 빌레다 교수가 이끄는 연구진은 먼저 다양한 연령대의 인간과 마우스로부터 혈액을 채취하여 B2M의 농도를 측정해본 결과, 나이가 들수록 B2M의 혈중농도가 증가한다는 사실을 확인했다. 다음으로 생후 3개월의 젊은 마우스에게 B2M을 주입해 보니 수중미로(water maze)를 잘 기억하지 못하고, 통과훈련을 받은 후에도 두 배나 많은 실수를 범하는 것으로 나타났다. 더욱이 B2M을 주입받은 젊은 마우스의 뇌에서는 대조군 마우스보다 적은 수의 신생뉴런이 발견되었다. 그러나 그로부터 30일이 지나 B2M 단백질이 몸에서 제거되자, 젊은 쥐의 기억력은 평상시 수준으로 회복되고 새로 형성된 뇌세포의 수도 정상으로 돌아온 것으로 나타났다. B2M을 감소시키면 기억력 손상을 치료하거나 예방할 수 있는지 알아보기 위해, 연구진은 마우스의 유전자를 조작하여 B2M을 생성하는 유전자가 결핍되도록 만들었다. 유전자조작 마우스는 나이가 들면서 같은 연령대의 대조군 마우스들보다 학습능력과 기억력이 우수해져서, 예컨대 젊은 마우스만큼이나 수중미로를 잘 통과하는 것으로 밝혀졌다. 한편 연구진은 다른 면역분자가 결핍된 마우스를 대상으로 한 연구에서도 유사한 결과를 얻었는데, 이는 B2M이 뇌에 영향을 미치는 경로의 일부라는 것을 시사한다. 연구진은 이상의 연구결과를 정리하여 《Nature Medicine》 7월 6일호(온라인판)에 발표했다. "이번 연구의 핵심은, 뇌가 아니라 혈액을 조작함으로써 기억력 문제를 해결할 수 있다는 것이다. 특히 인간의 경우, 혈액은 뇌보다 훨씬 더 다루기 편리하고 쉽다는 장점이 있다"고 연구진은 말했다. "이번 연구는 `B2M이 노화 및 기억력감퇴 과정에서 중요한 역할을 한다`는 선행연구 결과를 재확인했다"고 UC 버클리의 이리나 콘보이 교수(생물학)는 논평했다. 콘보이 교수는 `최근 다른 분자를 조작하여 B2M 수준을 낮출 경우 뇌세포 형성을 회복시킬 수 있다`는 내용의 논문을 발표한 바 있다(http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path%5b%5d=3851). 다만 콘보이 교수는 "인간의 경우에도 B2M 및 관련 단백질을 차단함으로써 기억력 장애를 치료하거나 예방할 수 있는지는 임상시험을 통해 밝혀질 문제"라며 신중한 입장을 견지했다. "나이는 숫자놀음에 불과하다. `살아온 햇수를 나타내는 숫자`는 의미가 없으며, 중요한 것은 `세포내 신호전달경로의 강도를 나타내는 숫자`다. 나이든 세포라도 신호전달경로를 개선하면 젊은 세포처럼 행동하게 할 수 있다"고 콘보이 교수는 말했다. ※ 원문정보: Saul A Villeda et al., "β2-microglobulin is a systemic pro-aging factor that impairs cognitive function and neurogenesis", Nature Medicine, Published online 06 July 2015. KISTI 미리안 『글로벌동향브리핑』

'Old-age protein' may cause memory loss

SIMARIK/ISTOCK

 

The forgetfulness that often comes with age may be caused, in part, by an immune protein

By Sarah C. P. Williams 6 July 2015 11:00 am 4 Comments

The next time you forget where you left your car keys, you might be able blame an immune protein that builds up in your blood as you age. The protein impairs the formation of new brain cells and contributes to age-related memory loss—at least in mice, according to a new study. Blocking it could help prevent run-of-the-mill memory decline or treat cognitive disorders, the researchers say.

“The findings are really exciting,” says neurologist Dena Dubal of the University of California, San Francisco (UCSF), who was not involved in the study. “The importance of this work cannot be underestimated as the world’s population is aging rapidly.”

Multiple groups of scientists have shown that adding the blood of older mice to younger animals’ bodies makes them sluggish, weaker, and more forgetful. Likewise, young blood can restore the memory and energy of older mice. Neuroscientist Saul Villeda of UCSF homed in on one actor he thought might be responsible for some of that effect: β2 microglobulin (B2M), an immune protein normally involved in distinguishing one’s own cells from invading pathogens. B2M has also been found at increased levels in patients with Alzheimer’s disease and other cognitive disorders.

Villeda and his colleagues first measured B2M levels in the blood of both people and mice of different ages; they found that those levels increased with age. When the researchers injected B2M into 3-month-old mice, the young animals suddenly had trouble remembering how to complete a water maze, making more than twice as many errors after they’d already been trained to navigate the maze. Moreover, their brains had fewer new neurons than other mice. Thirty days later, however, when the protein had been cleared from their bodies, the animals' memory troubles were gone as well, and the number of newly formed brain cells was back to normal.

To see whether reducing B2M levels could treat or prevent memory impairment as the rodents aged, Villeda’s group genetically engineered mice to lack the gene for B2M. Compared to control mice, older animals with no B2M were better at learning and memory tasks, nearly as good as young animals at completing the water maze, for instance, the scientists report online today in Nature Medicine. They got similar results when they engineered mice to lack another immune molecule, suggesting that B2M is part of a pathway that affects the brain.

“What this shows is that you can manipulate the blood, rather than the brain, to potentially treat memory problems,” Villeda says. “And that’s so much easier and more tractable in terms of thinking of human patients.”

The study is a solid confirmation of previous papers that showed B2M's important role in aging and memory, says biologist Irina Conboy of the University of California, Berkeley, who recently published a scientific paper showing that targeting a separate molecule can lower levels of B2M and restore brain cell formation. The real test, Conboy says, will come in clinical trials that aim to block B2M—or other related molecules—to treat or prevent memory disorders in humans.

“In my opinion, age is just a number, and it’s not a chronological number of years, but a number representing the strength of signaling pathways within cells,” Conboy says. “Which means we can start with an old cell, change its signaling, and make it behave like new again.”

 

Posted in Biology, Brain & Behavior

http://news.sciencemag.org/biology/2015/07/old-age-protein-may-cause-memory-loss

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